Stipendier 2014
I år beviljade stiftelsen första gången två stora stipendier: 100 000 och 50 000 euro för två år.
Det största stipendiet gick till forskningsprofessor Outi Vaarala, Institutet för hälsa och välfärd. Hennes forskningsgrupp undersöker orsakerna till typ 1-diabetes och metoder för att förutse när sjukdomen bryter ut. Det andra stora stipendiet gick till biträdande professor Sanna Lehtonen och hennes forskningsgrupp. Deras studie söker nya möjligheter att behandla typ 2-diabetes med läkemedel.
Sammanlagt beviljade stiftelsen 450 000 euro till 20 forskare. Det kom in rekordmånga ansökningar, hela 89.
Ansökningarna bedöms av stiftelsens vetenskapliga utskott. Heikki Koistinen, ordförande i utskottet, säger att den vetenskapliga nivån på ansökningarna var anmärkningsvärt hög.
– I år ville vi särskilt stödja unga diabetesforskare, som ska bilda egna forskningsgrupper. Men den vetenskapliga nivån var det primära bedömningskriteriet, understryker han.
Det gick att se två trender i ansökningarna enligt Koistinen.
– Att döma av ansökningarna håller kognitionsvetenskapen och informationstekniken att vinna insteg i diabetesforskningen.
Tvåårigt stort stipendium, 100 000 e
Vaarala Outi, MKD, forskningsprofessor, Institutet för hälsa och välfärd, Helsingfors
Placticitet hos IL-17-immunitet som prediktor för typ 1-diabetes
Av projektstipendiet till professor Outi Vaaralas forskningsgrupp beviljas följande personliga stipendier: Orivuori Laura, FM, 14 månader, 28 000 e, Reinert-Hartwall Linnea, FM, 6 månader, 12 000 e, Nieminen Janne, MD, 6 månader, 14 400 e
Typ 1-diabetes utvecklas vanligen under många år. Trots att vi kan identifiera barn med diabetesrisk med hjälp av så kallade riskgener och autoantikroppar, kan vi inte prediktera själva diabetesdebuten så länge prediabetes pågår. Forskningsgruppen kunde nyligen visa att IL-17-immunsvaret aktiveras och plasticitet hos Th17-immuniteten uppträder vid prediabetes hos barn med minskande sockertolerans. I vårt forskningsprojekt utreder vi om plasticiteten hos IL-17-immuniteten kan fungera som en ny biomarkör, som förutser diabetesdebut i prediabetes och bibehållen insulinproduktion hos de som insjuknar. Med hjälp av resultaten kan man identifiera de barn med diabetesrisk som kommer att insjukna och rikta in behandlingen på dem. Samtidigt kan man ta fram nya metoder för att förebygga diabetes genom att dämpa plasticiteten hos IL-17-svaret.
Tvåårigt stort stipendium, 50 000 e
Lehtonen Sanna, FD, docent, biträdande professor, Helsingfors universitet, Haartman-institutet, patologiska avdelningen
Identification of novel drug leads to treat insulin resistance in type 2 diabetes
Av projektstipendiet till professor Sanna Lehtonens forskningsgrupp beviljas följande personliga stipendier: Dumont Vincent, FM, 6 månader, 12 000 e, Lindfors Sonja, FM, 6 månader, 12 000 e
Forskningsgruppen tar sikte på att lägga fast de mekanismer som leder till nedsatt insulinkänslighet hos epitelceller i njurens kärlnystan, det vill säga podocyterna. Tanken är att utreda vilken roll den nedsatta insulinkänsligheten spelar för utvecklingen av albuminuri. Målet är att finna nya föremål för läkemedelsbehandling, som kan utnyttjas för att ta fram nya läkemedel för behandling av typ 2-diabetes.
Ettårigt projektstipendium, ca 25 000 e
Badeau Robert M., Ph.D., Åbo universitet, PET-center, 25 000 e
Diabetes prevention by mapping human hepatic genes in liver samples from the morbidly obese combined with serum lipoprotein subclass profiling
Sjuklig fetma ökar risken för diabetes och hjärt- och kärlsjukdomar, särskilt för ateroskleros. Diabetes ökar risken för ateroskleros i och med att den ger upphov till störningar i fettmetabolismen. Levern spelar in framträdande roll för fettmetabolismen. Vår studie utreder genuttrycket i fettmetabolismen och fettmetabolismen i levern hos sjukligt feta personer före och efter fetmaoperation. Forskningsresultaten kan vara till nytta när man utvecklar metoder för att förebygga hjärt- och kärlsjukdomar hos diabetiker.
Elo-Uhlgren Laura, FD, docent, Åbo universitet, Åbo bioteknikcentrum, 25 000 e
Early molecular markers and networks to predict Type 1 Diabetes
Av projektstipendiet till docent Laura Elo-Uhlgrens forskningsgrupp beviljas följande personliga stipendier:: Seyednasrollah Fatemehsadat, FM, 6 månader, 12 000 e, Pursiheimo Anna, FM, 6 månader, 12 000 e
Enligt dagens uppfattning startar uppkomstmekanismen vid typ 1-diabetes redan flera år innan sjukdomen kan diagnostiseras med nuvarande metoder. Forskningsgruppen vill därför finna tidiga molekylära faktorer och interaktioner, som kan utnyttjas för att ta fram nya diagnostiska verktyg och behandlingsmetoder. DIPP-uppföljningstudien, som startade 1994, erbjuder en unik samling blodprover på barn med förhöjd genetisk sjukdomsrisk. Omfattande cellulära mätningar av proven räcker dock inte till för att vi ska förstå den komplicerade sjukdomsprocessen. Det behövs också effektiva beräkningsmetoder. Målet med detta projekt är således att ta fram och tillämpa sådana metoder. Projektet förväntas ge ny information om uppkomstmekanismerna vid typ 1-diabetes. Beräkningsmetoderna förväntas kunna tillämpas i stor skala på biomedicinska tillämpningar av olika slag, inbegripet kommande diabetesstudier.
Hokkanen Laura, doktor i psykologi, professor, Helsingfors universitet, institutionen för beteendevetenskaper, 25 000 e
Memory and cognition in the adult offspring of mothers with diabetes
Graviditetsdiabetes har negativa effekter för barnets hälsa och utveckling. Studien avser att undersöka följande funktioner hos barn till kvinnor med diabetes: slutlednings- och gestaltningsförmåga, språklig och matematisk förmåga samt minnesfunktion när de kommit upp i 40-årsåldern. Det är möjligt att de som utsatts för diabetes under fosterstadiet har fler kognitiva störningar än vuxna jämförelsepersoner. Då är det centrala nervsystemet mer mottagligt för degenerativa förändringar som startar i medelåldern och för ogynnsamt åldrande i förtid, rentav för demens. Deltagarna kommer att följas upp ända till pensionsåldern. Om risken för sjukdomar som debuterar i vuxen ålder kan identifieras hos barn till kvinnor med diabetes, kan det vara ett incitament för noggrann screening och behandling.
Juuti-Uusitalo Kati, FD, Tammerfors universitet BioMediTech, 25 000 e
In vitro-cellmodell för diabetesretinopati
Diabetesretinopati är en sjukdom som drabbar näthinnan och beror på hög blodsockerhalt. Utan behandling leder sjukdomen till synförlust. Det finns läkemedelsbehandlingar som får sjukdomen att utvecklas långsammare, men de kan inte korrigera synförmåga som gått förlorad. För att vi bättre ska förstå patogenesen vid diabetesretinopati och finna nya läkemedel som i bästa fall kan korrigera befintliga skador, behövs det en in vitro-cellodlingsmodell som påminner om blod-retina-barriären i bakdelen av ögat. Denna studie tar sikte på att utveckla och testa en in vitro-cellodlingsmodell för diabetesretinopati för att beskriva ögats fysiologi. I framtiden kan modellen utnyttjas för att modellera de cellulära och molekylära reaktioner som påverkar uppkomsten av diabetesretinopati. Den kan också användas som utvecklings- och testmetod för läkemedel vid retinopati. Därmed kunde användningen av försöksdjur minska.
Lindahl Maria, PhD, Helsingfors universitet, institutet för bioteknik, 25 000 e
Characterization of the therapeutic potential for beta cell specific overexpression of MANF in different diabetes mellitus mouse models
Ett av målen med att utveckla behandlingen av typ 1-diabetes är att finna ett läkemedel som påverkar de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Vår forskningsgrupp har tidigare upptäckt en ny tillväxtfaktor, MANF, som skyddar och triggar betacellstillväxten i musmodeller av typ 1-diabetes. Dessutom har gruppen tagit fram en musmodell som saknar proteinet MANF. Musen utvecklade typ 1-diabetes. Förhoppningsvis kan tillväxtfaktorn MANF bli en behandlingsform vid typ 1-diabetes. Målet med studien är att ta fram en musmodell som behandling baserad på MANF kan testas på.
Olkkonen Vesa, FD, docent (molekylärgenetik), Forskningsinstitutet Minerva, 25 000 e
Mikro-RNA i levern och visceralt fett och deras roll för uppkomsten av icke-alkoholrelaterad fettlever, insulinresistens och typ 2-diabetes
Av projektstipendiet till FD Vesa Olkkonens forskningsgrupp beviljas följande personliga stipendier: Mysore Raghavendra, M.Sc., 8 månader, 16 000 e
Fettlever beror ofta på fetma och fettlever ökar risken för typ 2-diabetes. MikroRNA (miRNA) är korta RNA-bitar som reglerar genuttrycket. Denna studie försöker finna och beskriva miRNA i levern och fettvävnad i tarmarna och deras påverkansobjekt, som är kopplade till fettlever och anknytande metabola störningar. Forskningsresultaten kan vara till nytta när nya metoder för att upptäcka och behandla fettlever tas fram.
Pekkala Satu, FD, Jyväskylä universitet och Åbo universitet, institutionen för hälsovetenskaper, 25 000 e
Tarmmikrobers och fettvävnaders roll för insulinresistens och förfettning av levern
Hos en tredjedel av invånarna i västvärlden leder typ 2-diabetes till förfettning av levern. Fettlever är en allvarlig hälsorisk eftersom levern spelar en viktig roll för regleringen av ämnesomsättningen. Vår forskningsgrupp kunde nyligen visa att ogynnsam sammansättning av tarmmikrober har ett samband med inflammation i fettvävnad och förfettning av levern. Studien försöker klarlägga mekanismerna bakom leverförfettningen med hjälp av cellodlingar och djurförsök. Undersökningen ger ny information om uppkomstmekanismerna vid fettlever och kan vara till hjälp för att ta fram behandlingsmetoder. Resultat som visar att nyttiga bakteriestammar förhindrar förfettning av levern har en enorm terapeutisk potential i framtiden.
Würtz Peter, docent, FD, Uleåborgs universitet, institutionen för hälsovetenskaper, 25 000 e
Comprehensive metabolic reflections of the risk for type 2 diabetes in young adults
Av projektstipendiet till FD Peter Würtz´ forskningsgrupp beviljas följande personliga stipendier: Würtz Peter, 9 månader, 8 400 e
Forskningsgruppens hypotes är att risken för att insjukna i diabetes i medelåldern ger utslag i metabolomikprofilen redan drygt tio år tidigare. Gruppen undersöker metabola och genetiska markörers förhållande till prediabetes och diabetesrisken. Forskningsresultaten kan förbättra bedömningen av diabetesrisken och vara till hjälp vid diabetesprevention.
Personligt stipendium (arbetsstipendium), ca 10 000 e
Aikio Mari, FD, Uleåborgs universitet, fakulteten för biokemi och molekylärmedicin, 9 600 e
Extracellular matrix in adipogenesis – roles of collagen XVIII in lineage commitment and differentiation of adipocytes
Emani Rohini, Graduate student, Åbo universitet, institutionen för klinisk mikrobiologi, 10 000 e
Role of Diet and Microbes on Gut Immunity and Type 1 diabetes
Feodoroff Maija, ML, Helsingfors universitet, Folkhälsans forskningscentrum, 8 000 e
Alkoholens roll för utvecklingen av nefropati och retinopati vid typ 1-diabetes och rökningens roll för progredierande nefropati: interaktionen mellan rökning och gener
Gurzeler Erika Nina, MSc, Östra Finlands universitet/Kuopio, AIV-institutet, 10 000 e
Cardiovascular complications of Type 2 Diabetes
Heinonen Ilkka, LitM, FM, FD, Erasmus University Medical Center Rotterdam, 9 600 e
The mechanisms and benefits of exercise training in diabetic cardiomyopathy
Kaminska Dorota, M.Sc. Eng., Östra Finlands universitet/Kuopio, institutionen för klinik näringsvetenskap, 10 000 e
Role of MSH5 alternative splicing in human obesity and type 2 diabetes
Laurila Pirkka-Pekka, ML, Institutet för hälsa och välfärd, enheten för folksjukdomars genetik, 10 600 e (personligt stipendium på 4 månader 8 000 e och för materialkostnader 2 600 e)
A new target molecule for drug development against obesity, type 2 diabetes, and cardiovascular disease – involvement of brown adipose tissue
Mikkola Kirsi, FM, Åbo universitet, PET-center, 10 000 e
Avbildning av betaceller i bukspottkörteln med positronemissionstomografi
Tolonen Nina, ML, Helsingfors universitet, Folkhälsans forskningscentrum, 10 000 e
Blodfetters samband med komplikationer vid typ 1-diabetes
Vaittinen Maija, FM, Östra Finlands universitet/Kuopio, institutionen för folkhälsovetenskap och klinik näringslära, 12 200 e (arbetsstipendium på 4 månader 9 600 e och för materialkostnader 2 600 e)
CPPED1-geners (Calcineurin-like phosphoesterase domain 1)verksamhet i fettvävnad och dess roll för glukosmetabolismen i fettceller